Yükleniyor...

Laboratuvar çalışmalarını arayın

​Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор. Заболевание выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования выявляют у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

​Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 c.5855..5862del. Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

​Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация SPTBN2 c.5855..5862del была обнаружена в породе бигль.​

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCCD
Hastalıklar
3 — 5 günler

Врожденный миастенический синдром - наследственное нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к мышечной слабости и быстрой утомляемости, начиная с возраста нескольких недель. Щенки проявляют повышенную утомляемость и требуют отдыха буквально каждые несколько шагов. Заболевание не поддается лечению.

Врожденный миастенический синдром этого типа вызывается мутацией в гене CHRNE. Этот ген участвует в восприятии нервного сигнала мускулатурой, таким образом, обеспечивая нормальную передачу возбуждения от нервного окончания к мышцам. Нарушения этого гена у людей приводят к похожему заболеванию.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CMS
Hastalıklar
5 — 7 günler

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия - наследственное нейродегенеративное заболевание, которое нарушает обменные процессы в нервных клетках и вызывает накопление в них токсичных веществ. Из-за этого нарушается функционирование нейронов и их постепенное отмирание. Заболевание сопровождается дрожью, нарушением согласованности движений, ослаблением конечностей и другими неврологическими симптомами. Первые признаки проявляются в возрасте 1-3 месяцев и со временем усиливаются. Больных животных подвергают гуманной эвтаназии.

Заболевание вызывается мутацией в гене GALC (c.473A>C), который необходим для правильного метаболизма в нервных клетках. Нарушение функции этого гена у людей приводит к болезни Краббе, которая сопровождается похожими симптомами.

Болезнь Краббе передается как аутосомно-рецессивный признак и встречается в породах керн-терьер и вест-хайленд-уайт-терьер.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
GLD
Hastalıklar
5 — 7 günler

Спиноцеребеллярная атаксия с миокимией и/или судорогами (SCA/SAMS) - наследственное нейродегенеративное заболевание собак, при котором наблюдается нарушение согласованности движений, непроизвольные сокращения различных мышц и судороги. В некоторых источниках информации название этой болезни у бельгийских овчарок звучит как «Губчатая дегенерация с мозжечковой атаксией» (SDCA1).

Клинические признаки спиноцеребеллярной атаксии обычно начинают проявляться у щенков с двух месяцев. По мере взросления симптомы прогрессируют от тремора и шаткой походки до приступов судорог, которые усиливаются в стрессовой ситуации или при эмоциональном перевозбуждении. У собак породы бельгийская овчарка симптомы заметны уже с первого месяца, тремор и судороги более выраженные, часто щенки не могут встать на лапы из-за нарушения координации движений. У некоторых особей развивается глухота. Такая особенность в проявлении заболевания у данной породы связана с характерными губчатыми изменениями в ткани мозжечка. Лечения данной патологии не существует, обычно больные щенки подвергаются гуманной эвтаназии.

Риск развития данной патологии связан с мутацией в гене KCNJ10, отвечающем за обмен калия в глиальных клетках мозга.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Породы, у которых встречается данная патология: бельгийская овчарка, джек-рассел-терьер, гладкошерстный фокс-терьер, парсон-рассел-терьер, рассел терьер.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
SDCA 1
Hastalıklar
5 — 7 günler

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Kenar kömür ocağı Avustralya yosunu Avustralya ipeksi teriyeri Avustralya Topuğu Akita İnu Alapaha buldozer Amerikan kabadayı Alaska malamutu Amerikan buldozer Amerikan su köpeği Amerikan Tüysüz Terrier Amerikan Cocker Spaniel Amerikan tilkisi İngiliz bulldog Anadolu Çoban Köpeği (Türk Kangalı, Karabaş) Boksör İngiliz Cocker Spaniel Ingilizce işaretçi İngiliz oyuncak teriyeri (oyuncak teriyer) Appenzeller Sennenhund Afgan tazı Affenpinscher Basenji Basset tazı (basset) Bernese dağ köpeği Biewer Yorkshire Teriyeri (Biver York) Tazı Bichon Frise (Fransızca) Tazı Weimaraner (Weimar Tazısı) Avrasyacı Dogue de Bordeaux (Fransız Mastifi) Sakallı kömür ocağı (kuş, sakallı) Buryat-Moğol kurt köpeği (hotosho, banhar) Güney Afrikalı Boerboel Briard (Fransız Çoban Köpeği) Kabadayı Kutta (Pakistan Mastifi) Vendee Basset Griffon Galce corgi hırka Macar Tazısı (Macar ağarı) Macar Vizsla (Macar Tazısı) West Highland Teriyeri (yayla teriyeri) Doğu Avrupa Çoban Volkosob (köpek kurdu) Pürüzsüz Tilki Teriyeri Boğa Teriyeri (bul) Bedlington teriyeri Griffon Korthals Dandie Dinmont Teriyeri Jack Russell Korkunç Imaal Terrier İrlandalı Glen (Glens) Batı Sibirya Laykası Golden Retriever Irlanda kurt köpeği İrlanda Yumuşak Kaplamalı Buğday Teriyeri İrlandalı Kırmızı ve Beyaz Setter İrlandalı Kızıl Setter İspanyol su köpeği Belçika Çoban Tervuren Ca-de-bo (büyük mastif) Süvari kral charles spaniel Kafkas Çoban Köpeği Cane corso Minyatür Pinscher (minyatür pinscher) Keeshond (Kurt Spitz) Cairn Terrier Kerry Mavi Teriyer (İrlanda Mavi Teriyeri) Çin tepeli köpek Chongqing (Çin Bulldogu) Tırmanıcı Spaniel Kömür ocağı Komondor Coton de Tulear Meksika Tüysüz Köpek (Xoloitzcuintle) Shorthair Pointer (Alman Shorthaired Pointer) Kıvırcık Tüylü Retriever Labrador köpeği Landseer İtalyan Tazısı (İtalyan Tazısı) Leonberger Lhasa Apso (Lhasa Apso) Belçikalı Çoban Groenendael Malta köpeği (Malta) Rus salon köpeği Breton Spaniel (İngiliz) Mittelschnauzer (mittel, orta schnauzer) Boksör Moskova bekçi köpeği Napoliten sakız (mastino) Alman Kurdu Danua (Büyük Dane) Alman iğneleyici Almanca spitz Novo scotia ördek av köpeği Norveç Buhund (Norveç Laika) Norveç geyiği Norwich Teriyeri (Norwich Teriyeri) Norfolk teriyeri Newfoundland Continental Toy Spaniel (Papillon ve Phalene) Pekingese Pomeranian Spitz (zwergspitz, minyatür spitz) Pryter Kaniş Puli (Macar Su Köpeği) Dev Schnauzer Rodezya Ridgeback Rottweiler Rus borzoisi Rus renkli kucak köpeği Rus av köpeği Rus oyuncak (oyuncak teriyer) Rus siyah teriyeri Sıçan Teriyeri (Fareli Köyün Kavalcısı Teriyeri) Saluki (İran tazı, ceylan köpeği) Samoyed (Samoyed) Bernard Shiba Inu (Shiba Inu) Husky (Sibirya kurdu) Sealyham teriyeri İskoç Teriyeri (İskoç Teriyeri) Orta Asya Çoban Köpeği (Alabai) Staffordshire boğa teriyeri Sussex Spaniel Tay Ridgeback Dachshund Belçika Çoban Laekenois Tibet spaniel Tibet Teriyeri Oyuncak tilki teriyeri Whippet (küçük İngiliz Tazısı) Gampr (Ermeni kurt köpeği) Fransız Bulldog Doğu Sibirya Laikası Minyatür schnauzer Yemek yemek Çekoslovak kurt köpeği Chihuahua Shar Pei Barınak (İskoç Çoban Köpeği, Minyatür Collie) Shih Tzu (krizantem köpeği) Schipperke (kaptan köpek, Schipperke) İskoç Setter (Gordon Setter) Airedale Estonya Tazısı Güney Rus Çoban Köpeği Jagdterrier Japon Çenesi Japon spitz'i
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
DM
Hastalıklar
3 — 5 günler

Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор. Заболевание выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования выявляют у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 c.5855..5862del. Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация SPTBN2 c.5855..5862del была обнаружена в породе бигль.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
CCD
Hastalıklar
5 — 7 günler
Lab Ad Banner

Коллапс, вызываемый физическими нагрузками – это наследственное заболевание, нервной системы. При повышенных физических нагрузках у собаки развивается слабость в задних конечностях, и если нагрузка не снижается, может возникнуть слабость передних конечностей и полная неспособность к перемещению (пример). Симптомы обычно проявляются после 5-15 минут напряженных физических нагрузок. Умеренные упражнения и игры обычно не приводят к приступам. Физические нагрузки следует прекращать при первых признаках слабости и покачивания животного. Пострадавшие собаки не проявляют признаков боли и остаются в сознании. Обычно они возвращаются в норму после отдыха в течение 5-25 минут. Признаки заболевания обычно проявляются у собак от 6 месяцев до 4 лет.

Заболевание вызывается мутацией в гене dynamin 1 (DNM1). Этот ген играет важную роль в передаче нервного импульса мускулатуре. У собак, страдающих этим заболеванием, при высоких нагрузках происходит быстрое истощение нервных клеток, и им требуется время для восстановления.

Коллапс, вызываемый физическими нагрузками, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

₽ 1 30000 (₽ 1 23500 по подписке *)
EIC
Hastalıklar
3 — 5 günler

Лейкоэнцефаломиелопатия - наследственное нейродегенеративное заболевание, которое приводит к разрушению белого вещества мозга уже в раннем возрасте. Пораженные животные проявляют мышечную слабость, рассогласованность движений и нарушение проприоцепции. Спустя небольшое время после появления симптомов больные собаки теряют способность стоять или ходить.

Это заболевание вызывается мутацией в гене NAPEPLD, который кодирует фермент, необходимый для производства одного из видов молекул, участвующих в передаче нервных импульсов.

Лейкоэнцефаломиелопатия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация c.345_346insC в гене NAPEPLD встречается в породах ротвейлер (7,4% носителей, согласно опубликованным данным) и немецкий дог (9% носителей, согласно опубликованным данным). Другая мутация в этом же гене (c.538G>C) встречается у леонбергеров с частотой около 8,5%.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
LEMP
Hastalıklar
5 — 7 günler

​Основными признаками полинейропатии являются паралич гортани и слабость задних конечностей, сопровождающейся нарушением координации, развивающиеся в разное время. Появляется cпецифический хриплый кашель, особенно после еды или питья, изменяется тон лая. У больных животных наблюдается повышенная утомляемость, отдышка. На последних стадиях заболевания развивается стридор - высокий звук, издаваемый при дыхании, что является показателем серьезной проблемы. Заболевание может развиваться в возрасте менее 1 года и до 11 лет.

Аутосомно-рецессивный тип наследования.​

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
LPN1
Hastalıklar
7 — 10 günler
Мутация проводит к денервации двигательных мышц, в связи с чем развиваются слабость, гипотония, атрофи мышц. Другие симптомы включают паралич гортани, изменение тона лая, дыхательный стридор и одышку. Заболевание может развиваться в возрасте менее 1 года и до 11 лет. Часто заболевание диагностируется уже на поздних стадиях.
​Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.​
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
LPN2
Hastalıklar
7 — 10 günler

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) – это общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом. Постепенно это приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия. Большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Нейрональный цероидный липофусциноз первого типа (NCL1) вызывается мутациями в гене PPT1, который кодирует один из ферментов лизосом. Нарушение этого гена приводит к накоплению в нейронах токсичных промежуточных метаболитов. У людей мутации в гене PPT1 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы.

Это заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в таких породах как кане корсо (мутация PPT1:c.124+1G>A) и такса (мутация PPT1:c.736_737insC).

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCL1-СС
Hastalıklar
5 — 7 günler

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) – это общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом. Постепенно это приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия. Большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Нейрональный цероидный липофусциноз второго типа (NCL2) вызывается мутацией в гене TPP1 (c.325delC), который кодирует один из ферментов лизосом. Нарушение этого гена приводит к накоплению в нейронах токсичных промежуточных метаболитов. У людей мутации в гене TPP1 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы.

Это заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в породе такса.

₽ 21000 (₽ 19950 по подписке *)
NCL2
Hastalıklar
5 — 7 günler

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) – это общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом. Постепенно это приводит к дегенерации нервных клеток.

Мозжечковая атаксия собак породы американский стаффордширский терьер (АСТ) – наследственное аутосомно-рецессивное неврологическое заболевание, вызванное лизосомными нарушениями, с последующей дегенерацией мозжечка. Мозжечковую атаксию АСТ относят к семейству заболеваний, называемому нейрональный цероидный липофусциноз (Neuronal ceroid lipofuscinose (NCL), в связи с чем для обозначения болезни используют запись NCL-A.

Симптоматика
неустойчивая походка, заваливание собаки на бок, трудности при поворотах, падение от мотания головой, тремор. Для поддержания равновесия собака начинает широко расставлять лапы. Заболевание имеет прогрессирующий характер, лечение не разработано. Первые признаки, как правило, проявляются в возрасте от трех до пяти лет.


₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCL-4А
Hastalıklar
5 — 7 günler
Lab Ad Banner

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) – это общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом. Постепенно это приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия. Большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Нейрональный цероидный липофусциноз пятого типа (NCL5) вызывается мутацией в гене CLN5 (c.619C>T), который отвечает за транспорт в лизосому специфических ферментов и веществ, участвующих в метаболизме липидов. Нарушение этого гена приводит к недостатку ферментов в лизосомах и, как следствие, к накоплению в них токсичных промежуточных метаболитов. У людей нарушения гена CLN5 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы (болезнь Баттена).

Это заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в таких породах как австралийский хилер и бордер колли.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCL5
Hastalıklar
5 — 7 günler

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) – это общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом. Постепенно это приводит к дегенерации нервных клеток.

​Наследственное нейродегенеративное нарушение, характеризующееся прогрессивным снижением неврологических функций после нормального развития. Причиной является аккумулирование липопигментов в нейронах и других типах клеток. Относится к группе болезней липосомального накопления. Начало проявления клинических признаков приходится на возраст 11-15мес. Клинически проявляется атаксией,судоргами, нарушением и потерей зрения, различными расстройстами поведения (агрессия,апатия, гиперактивность и пр.) . Летальный исход - в возрасте 22-24мес​

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCL5-GR
Hastalıklar
7 — 10 günler

Тест определяет наличие предрасположенности к развитию наследственного энцефалита мопсов. Это серьезное заболевание нервной системы, симптомы которого включают судороги, атаксию, слепоту и, в конечном итоге, летальный исход. Проверяется наличие аллеля 01501 в гене DQB1, отвечающего за повышение риска развития заболевания. Согласно существующей статистике, риск развития наследственного энцефалита, в зависимости от генотипа, следующий:

Собаки без аллеля 01501 и собаки-носители (генотипы N/N и N/M) - 5.8%,

Собаки, гомозиготные по этому аллелю (генотип M/M) - 67.9%.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NME
Hastalıklar
3 — 5 günler

Паралич гортани (Laryngeal paralysis, LP) - это нарушение способности разведения хрящей гортани во время вдоха из-за поражения нервов гортани. Это приводит к частичному или полному перекрыванию дыхательных путей. Паралич гортани приводит к дыхательной недостаточности у пораженных собак и в тяжелых случаях может закончиться летальным исходом.

У миниатюрных бультерьеров была обнаружена мутация в гене RAPGEF6 (c.1793_1794ins36). Ген RAPGEF6 активен в нервной системе и, хотя его конкретная биологическая функция точно не определена, мутации в этом гене связаны с эпилептоидными неврологическими синдромами также у человека. Как и многие другие неврологические нарушения, паралич гортани является, по-видимому, многофакторным заболеванием, однако мутация в гене RAPGEF6 увеличивает риск его развития в 10-17 раз по сравнению с контрольной группой.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
LP
Hastalıklar
3 — 5 günler

​Генерализованное неврологическое заболевание, проявляющееся в общей слабости, потере мышечного тонуса, атрофии мышц, 
​наблюдается неуклюжая походка с высоким понятием задних конечностей, снижении рефлексов, изменении тона лая и хрипоте при дыхании из-за паралича гортани. 
​Возраст начала заболевания может варьировать от 1 до 10 лет. 
​Со временем болезнь может прогрессировать до пратически полной атрофии мышц.​

Тип наследования: аутосомно-рецессивный
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
LPPN3
Hastalıklar
5 — 7 günler

Поздняя мозжечковая атаксия (LOA) – генетическое заболевание, характеризующееся прогрессирующим нарушением координации. Первые клинические признаки, такие как пошатывание тазовых конечностей при ходьбе, трудности при прыжках и подъеме по лестнице заметны уже у щенков 2-месячного возраста. В некоторых случаях владельцы отмечают у животного характерную «танцующую» походку. Заболевание прогрессирует у собак с разной скоростью и неравномерно, но в первые месяцы, как правило, развитие симптомов наиболее быстрое. Показатели общего и биохимического анализа крови, а также спинномозговой жидкости у больных LOA в пределах нормы. Рентгенографическое исследование, компьютерная томография и миелография позвоночника также не выявляют нарушений.

Эта патология связана с нарушением гена CAPN1, мутации в котором у человека приводят к дегенерации двигательных нейронов и нарушению двигательной активности нижних конечностей.

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в породах джек рассел терьер и парсон рассел терьер.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
LOA
Hastalıklar
5 — 7 günler

Болезнь Шарко-Мари-Тута – наследственное заболевание нервной системы, связанное с нарушением проводимости нервных импульсов. У собак заболевание начинает развиваться в возрасте 3-18 месяцев. Характерными симптомами являются увеличенный пищевод и паралич гортани. Нарушение тонуса пищевода приводит к частому срыгиванию. Из-за паралича гортани у щенков появляется свистящее шумное дыхание, беззвучный лай. Также заболевание способствует развитию пневмонии, однако при симптоматическом и поддерживающем лечении имеет хороший прогноз

Это заболевание связано с мутацией в гене SBF2 (c.2363+1G>T). Нарушение функции этого гена связано с развитием нейропатии Шарко-Мари-Тута типа 4B2 у человека и мыши.

Болезнь Шарко-Мари-Тута наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породе цвергшнауцер (примерно 5% носителей мутации).

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
CMT
Hastalıklar
5 — 7 günler
Lab Ad Banner

Полинейропатия с ювенильным параличом гортани – наследственное заболевание нервной системы. Первые признаки заболевания появляются в возрасте примерно 12 недель. Характерным симптомом является паралич гортани: у щенков появляется свистящее шумное дыхание, изменение голоса. Со временем респираторный синдром усиливается. Также у больных щенков отмечается несогласованность движений. Часто нарушается перистальтика кишечника, что задерживает продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту. Кроме этого наблюдаются нарушения развитие глаз: микрофтальмия и катаракта. Симптомы прогрессируют достаточно быстро, лечение невозможно. Обычно собаки, страдающие этим заболеванием, не доживают до года.

Это заболевание связано с мутацией в гене RAB3GAP1, который необходим для выделения нейромедиаторов (молекул, участвующих в передаче нервных импульсов) и гормонов. Соответственно, нарушение его функции препятствует нормальному формированию и функционированию нервной системы.

Полинейропатия с ювенильным параличом гортани наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у собак пород русский черный терьер.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
JLPP
Hastalıklar
5 — 7 günler

Синдром эпизодического падения - один из видов наследственной пароксизмальной дискинезии, который встречается у породы Кавалер Кинг Чарльз спаниель. 

Непрогрессирующее аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание нервной системы, связанное с периодическими приступами оцепенения (мышечный гипертонус, мед.: пароксизмальная дистония или дискинезия) передних и задних конечностей в периоды физических нагрузок, при стрессе или возбуждении, приводящих к внезапному падению. Начинает проявляться с возраста 12-14 недель, как правило, у больных собак клиническая симптоматика развивается к 4м годам и может иметь различные степени выраженности и частоту проявления. Проявление синдрома, как правило, не представляет угрозы для жизни собаки.

Отсутствие прогрессирования заболевания в течении жизни позволяет применять терапевтические подходы к компенсации проявления заболевания.

₽ 1 30000 (₽ 1 23500 по подписке *)
EFS
Hastalıklar
3 — 5 günler
Tepe